Makrolid-Antibiotika Wirkungsweise
Makrolid-Antibiotika greifen in die Eiweiß-Produktion der Bakterien ein, die für alle Lebensvorgänge der Erreger wichtig ist. Der Bauplan für die Eiweiße ist in der Erbinformation, der strickleiterförmigen DNA, enthalten. Eiweiße bestehen aus einer langen Kette verschiedener so genannter Aminosäuren. Art und Gestalt des entstehenden Eiweißes wird durch die Abfolge der Aminosäuren bestimmt, die in der Erbinformation festgelegt ist. Zusammengebaut werden die Eiweiße von kleinen Organen der Erregerzellen, den so genannten Ribosomen. Die Ribosomen gleiten an der Strickleiter der DNA entlang, lesen die Information ab und hängen die Aminosäuren wie in der DNA vorgegeben aneinander.
Die Makrolid-Antibiotika greifen in den Prozeß der Eiweißbildung ein, indem sie sich an die Ribosomen heften. Die Bindung von Makroliden an die Ribosomen hindert diese an ihrer Arbeit und blockiert damit die Eiweißherstellung der Erregerzelle.
Makrolid-Antibiotika wirken vorwiegend wachstumshemmend. Allerdings können sie in Abhängigkeit von der Konzentration am Ort der Infektion und von der Empfindlichkeit der Erreger die Bakterien auch abtöten.
Makrolide dringen nicht nur gut in Erregerzellen ein, sondern man vermutet auch eine Anreicherung in Zellen, die der Immunabwehr dienen. Mit diesen Immunzellen gelangen die Makrolide dann gewissermaßen automatisch zum Ort der Infektion. Dort wird das Antibiotikum langsam aus seinem Transporter freigesetzt, was über lange Zeit zu relativ hohen Wirkstoff-Konzentrationen im infizierten Gewebe führt.
Ein weiterer Vorteil der Makrolide ist ihr verhältnismäßig langsamer Abbau im Körper, der zu einer langen Wirkzeit führt. Diese erlaubt im Verhältnis zu manchen anderen Antibiotika eine weniger häufige und kürzere Einnahme. Mit dem Wirkstoff Azithromycin genügt so zum Beispiel oft schon eine dreitägige Behandlung, um eine Infektion zu bekämpfen. Allerdings ist die Therapiedauer stark vom Ort und der Art der Infektion abhängig.
Nachteilig ist die rasche Entwicklung einer Resistenz der Bakterien gegen Makrolid-Antibiotika. Außerdem besteht mit Lincosamiden eine weitgehende und mit Chloramphenicol eine teilweise Kreuzresistenz.
Ein weiterer Nachteil der Makrolid-Antibiotika ist die Hemmung von Leber-Enzymen der Cytochrom-P450-Gruppe, welche auch für den Abbau anderer Wirkstoffe sehr wichtig sind. Dadurch ergeben sich vielfältige Wechselwirkungen:
Die Makrolid-Antibiotika greifen in den Prozeß der Eiweißbildung ein, indem sie sich an die Ribosomen heften. Die Bindung von Makroliden an die Ribosomen hindert diese an ihrer Arbeit und blockiert damit die Eiweißherstellung der Erregerzelle.
Makrolid-Antibiotika wirken vorwiegend wachstumshemmend. Allerdings können sie in Abhängigkeit von der Konzentration am Ort der Infektion und von der Empfindlichkeit der Erreger die Bakterien auch abtöten.
Makrolide dringen nicht nur gut in Erregerzellen ein, sondern man vermutet auch eine Anreicherung in Zellen, die der Immunabwehr dienen. Mit diesen Immunzellen gelangen die Makrolide dann gewissermaßen automatisch zum Ort der Infektion. Dort wird das Antibiotikum langsam aus seinem Transporter freigesetzt, was über lange Zeit zu relativ hohen Wirkstoff-Konzentrationen im infizierten Gewebe führt.
Ein weiterer Vorteil der Makrolide ist ihr verhältnismäßig langsamer Abbau im Körper, der zu einer langen Wirkzeit führt. Diese erlaubt im Verhältnis zu manchen anderen Antibiotika eine weniger häufige und kürzere Einnahme. Mit dem Wirkstoff Azithromycin genügt so zum Beispiel oft schon eine dreitägige Behandlung, um eine Infektion zu bekämpfen. Allerdings ist die Therapiedauer stark vom Ort und der Art der Infektion abhängig.
Nachteilig ist die rasche Entwicklung einer Resistenz der Bakterien gegen Makrolid-Antibiotika. Außerdem besteht mit Lincosamiden eine weitgehende und mit Chloramphenicol eine teilweise Kreuzresistenz.
Ein weiterer Nachteil der Makrolid-Antibiotika ist die Hemmung von Leber-Enzymen der Cytochrom-P450-Gruppe, welche auch für den Abbau anderer Wirkstoffe sehr wichtig sind. Dadurch ergeben sich vielfältige Wechselwirkungen:
- Makrolide verstärken die Wirkung von Theophyllin (gegen Asthma), Gerinnungshemmern (Antikoagulanzien) vom Cumarin-Typ, Benzodiazepinen (Schlaf- und Beruhigungsmittel) und opioiden Schmerzmitteln.
- Ebenfalls in der Wirkung verstärkt wird das Herzmedikament Digoxin, indem Makrolide seine Ausscheidung verzögern.
- Die gleichzeitige Gabe von Makroliden und Terfenadin (gegen Allergien), Diphenhydramin (Schlafmittel) oder Cisaprid (Magenmittel) kann Herzrhythmusstörungen hervorrufen.
- Statine (gegen Cholesterin) und Makrolide können gemeinsam eine Rhabdomyolyse hervorrufen.
- Ergotamin zusammen mit Makroliden kann eine überschießende Gefäßverengung verursachen.
- Bei Ciclosporin fördern Makrolid-Antibiotika die Giftigkeit auf Leber, Nieren und Nerven.
