Glitazone Wirkungsweise

Glitazone haben keinen Einfluss auf die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse. Nachdem sie in die Körperzellen gelangt sind, aktivieren Glitazone am Zellkern den so genannten PPAR-Gamma-Rezeptor (peroxisomal proliferator activated gamma receptor). Dieser Rezeptor spielt eine zentrale Rolle in der Steuerung des Zucker-, aber auch des Fettstoffwechsels. Seine Aktivierung bewirkt eine vermehrte Bildung von Eiweißstoffen, die dem Zuckertransport in die Zellen dienen. Damit wirken Glitazone einer Insulinresistenz entgegen. In der Leber wird zudem der Zuckeraufbau vermindert und der Zuckerabbau gefördert.

Im Fettgewebe werden durch die Einwirkung der Glitazone freie Fettsäuren vermehrt in die Zellen aufgenommen. Dadurch sinkt als zusätzlicher Effekt dieser Wirkstoffgruppe der Blutfettspiegel, was bei Diabetikern sehr erwünscht ist.

Beide Glitazone, Rosiglitazon wie Pioglitazon, scheinen nach bisherigem Kenntnisstand keine schädlichen Auswirkungen auf die Leber zu besitzen. Bei einem ähnlichen Wirkstoff (der deswegen gar nicht erst auf den Markt gelangte) kam es allerdings zu schweren Leberfunktionsstörungen. Daher sollten auch bei der Anwendung von Rosiglitazon und Pioglitazon die Leberfunktion und die Leberwerte streng überwacht werden.

Eventuell können Glitazone eine vermehrte Wassereinlagerung ins Gewebe (Ödeme) bewirken. Die Konzentration an Hämoglobin (roter Blutfarbstoff) im Blut kann bei Behandlung mit Glitazonen abnehmen, was möglicherweise eine Folge der durch Wassereinlagerungen bewirkten Blutverdünnung ist. Auf jeden Fall können Wassereinlagerungen die Pumpfunktion des Herzens nachhaltig stören. Deshalb sollten Patienten mit Herzmuskelschwäche nicht mit Glitazonen behandelt werden.

Zu beachten ist, dass durch die verbesserte Insulinwirkung bei der Kombinationsbehandlung mit Glitazonen und Sulfonylharnstoffen Unterzuckerungen auftreten können. Die Dosis der Sulfonylharnstoffe muss dann reduziert werden.