MAO-Hemmer Wirkungsweise
Alle Gehirntätigkeiten und damit auch die psychischen Vorgänge sind abhängig von einer ungestörten Weiterleitung von Nervenreizen. Diese beruht einerseits auf elektrischen Signalen, aber andererseits auch auf dem Austausch von Botenstoffen (Neurotransmittern) zwischen den Nervenzellen. Als Ursache der Depression gilt ein Mangel an bestimmten Botenstoffen im Gehirn. Dazu gehören Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Serotonin, die man zusammenfassend auch Monoamine nennt. Wird eine Nervenzelle elektrisch gereizt, setzt ihre Endigung zur Reizweiterleitung Monoamine frei, die sich an spezielle Rezeptoren der nächsten Nervenzelle binden. An dieser Nervenzelle lösen die Monoamine ein elektrisches Signal aus, das dann weitergleitet wird. Haben die Monoamine solchermaßen ihre Aufgabe erfüllt, werden sie entweder wieder in die ausschüttende Nervenzelle aufgenommen (Reuptake) oder durch das Enzym Monoaminoxidase (MAO) abgebaut und unwirksam gemacht. Diesen Abbau der Monoamine verhindern die MAO-Hemmer durch Blockade der Monoaminoxidase. So liegen im Gehirn höhere Konzentrationen an Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Serotonin vor, was die Depression günstig beeinflusst.
Die Monoaminoxidase (MAO) kommt im Körper in zwei Formen vor: als MAO-A und MAO-B. Beide spalten außer den nervlichen Botenstoffen auch gewisse Aminosäuren aus der Nahrung wie beispielsweise die Aminosäure L-Tyramin. L-Tyramin aber ist ein natürlicher Stoff, der den Blutdruck steigert. Der MAO-Hemmer Tranylcypromin blockiert ohne Unterschied und noch dazu dauerhaft beide Typen der Monoaminoxidase. Zusammen mit bestimmten Lebensmitteln, die viel L-Tyramin enthalten, führt der Wirkstoff daher zu einem massiven Blutdruckanstieg. Bei der Einnahme von Tranylcypromin sollte also beispielsweise auf den Genuß von Käse, Rotwein und weißen Bohnen verzichtet werden. Bei Moclobemid besteht eine solche Gefahr der Blutdruckerhöhung nicht. Es beschränkt seine Wirkung auf die Monoaminoxidase-A. So bleibt bei Moclobemid die Fähigkeit der Monoaminoxidase-B zur Spaltung des L-Tyrosin erhalten.
Selegilin wirkt speziell und dauerhaft nur auf den Typ der Monoaminoxidase-B. Diese aber steuert fast ausschließlich den Abbau von Dopamin. Weil man dadurch gezielt das Dopamin-Angebot im Gehirn erhöhen kann, wird Selegilin nicht als Antidepressivum, sondern bei Parkinson-Krankheit eingesetzt.
Die Monoaminoxidase (MAO) kommt im Körper in zwei Formen vor: als MAO-A und MAO-B. Beide spalten außer den nervlichen Botenstoffen auch gewisse Aminosäuren aus der Nahrung wie beispielsweise die Aminosäure L-Tyramin. L-Tyramin aber ist ein natürlicher Stoff, der den Blutdruck steigert. Der MAO-Hemmer Tranylcypromin blockiert ohne Unterschied und noch dazu dauerhaft beide Typen der Monoaminoxidase. Zusammen mit bestimmten Lebensmitteln, die viel L-Tyramin enthalten, führt der Wirkstoff daher zu einem massiven Blutdruckanstieg. Bei der Einnahme von Tranylcypromin sollte also beispielsweise auf den Genuß von Käse, Rotwein und weißen Bohnen verzichtet werden. Bei Moclobemid besteht eine solche Gefahr der Blutdruckerhöhung nicht. Es beschränkt seine Wirkung auf die Monoaminoxidase-A. So bleibt bei Moclobemid die Fähigkeit der Monoaminoxidase-B zur Spaltung des L-Tyrosin erhalten.
Selegilin wirkt speziell und dauerhaft nur auf den Typ der Monoaminoxidase-B. Diese aber steuert fast ausschließlich den Abbau von Dopamin. Weil man dadurch gezielt das Dopamin-Angebot im Gehirn erhöhen kann, wird Selegilin nicht als Antidepressivum, sondern bei Parkinson-Krankheit eingesetzt.
