Simvastatin – Wirkung
Simvastatin gehört zur Wirkstoffgruppe der Statine. Es wird zur Senkung der erhöhten Cholesterin-Werte im Blut eingesetzt und verhindert gleichzeitig Gefäßablagerungen. Dadurch verringern sich auch die Risiken für Schlaganfall und Herzinfarkt.
Simvastatin wirkt in erster Linie in der Leber, wo die Blutfette und unter ihnen auch das Cholesterin, hergestellt werden. Cholesterin wird in verschiedenen Formen im Blut transportiert, gebunden an Eiweiße von niedriger Dichte (als LDL-Cholesterin) oder an Eiweiße hoher Dichte (HDL-Cholesterin). Aus der LDL-Form kann sich das Cholesterin leicht lösen und an den Blutgefäßwänden ablagern. Diese Form ist also besonders schädlich. Die HDL-Form hingegen kann sogar abgelagertes Cholesterin wieder aufnehmen und somit Ablagerungen vermindern. Sie wirkt auf diese Weise schützend auf die Gefäße.
Simvastatin hemmt, wie andere Statine auch, das Enzyms HMG-CoA-Reduktase. Dadurch wird die Cholesterin-Bildung in der Leber gesenkt. Gleichsam steigern die Leberzellen die Anzahl der LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche. Je mehr dieser Rezeptoren vorhanden sind, umso höher ist die LDL-Aufnahme in die Leberzelle. Dadurch verringert sich die LDL-Konzentration im Blut.
Simvastatin erreicht schnell, nach etwa ein bis zwei Stunden, seine maximale Konzentration im Blut. Eine nachweisliche Veränderung der Cholesterin-Werte tritt allerdings erst zirka zwei Wochen nach Therapiebeginn ein und erreicht ihr Maximum nach vier bis sechs Wochen.
Die Ausscheidung von Simvastatin erfolgt zum größten Teil über die Leber und den Verdauungstrakt und zu einem kleineren Teil über die Niere durch den Urin.
Durch klinische Studien wurde bestätigt, dass Simvastatin in hohem Maße das Risiko für tödliche Ereignisse wie einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall senkt.
Simvastatin wirkt in erster Linie in der Leber, wo die Blutfette und unter ihnen auch das Cholesterin, hergestellt werden. Cholesterin wird in verschiedenen Formen im Blut transportiert, gebunden an Eiweiße von niedriger Dichte (als LDL-Cholesterin) oder an Eiweiße hoher Dichte (HDL-Cholesterin). Aus der LDL-Form kann sich das Cholesterin leicht lösen und an den Blutgefäßwänden ablagern. Diese Form ist also besonders schädlich. Die HDL-Form hingegen kann sogar abgelagertes Cholesterin wieder aufnehmen und somit Ablagerungen vermindern. Sie wirkt auf diese Weise schützend auf die Gefäße.
Simvastatin hemmt, wie andere Statine auch, das Enzyms HMG-CoA-Reduktase. Dadurch wird die Cholesterin-Bildung in der Leber gesenkt. Gleichsam steigern die Leberzellen die Anzahl der LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche. Je mehr dieser Rezeptoren vorhanden sind, umso höher ist die LDL-Aufnahme in die Leberzelle. Dadurch verringert sich die LDL-Konzentration im Blut.
Simvastatin erreicht schnell, nach etwa ein bis zwei Stunden, seine maximale Konzentration im Blut. Eine nachweisliche Veränderung der Cholesterin-Werte tritt allerdings erst zirka zwei Wochen nach Therapiebeginn ein und erreicht ihr Maximum nach vier bis sechs Wochen.
Die Ausscheidung von Simvastatin erfolgt zum größten Teil über die Leber und den Verdauungstrakt und zu einem kleineren Teil über die Niere durch den Urin.
Durch klinische Studien wurde bestätigt, dass Simvastatin in hohem Maße das Risiko für tödliche Ereignisse wie einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall senkt.
Lesen Sie auch die Informationen zu den Wirkstoffgruppen zu welcher der Wirkstoff Simvastatin gehört:
Statine
