Renin-Inhibitoren Wirkungsweise
Renin-Inhibitoren greifen in das Blutdruck regulierende Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ein. Dort hemmen sie die Wirkung des Enzyms Renin.
Das RAAS funktioniert folgendermaßen:
Zunächst wird aus dem Nierengewebe das Enzym Renin freigesetzt. Und zwar immer dann, wenn der Blutdruck abfällt und/oder ein Verlust an Kochsalz und Wasser (und damit Blutvolumen) auftritt. Das in den Nieren freigesetzte Renin wirkt als eiweißspaltendes Enzym (Protease). Es spaltet aus dem in der Leber gebildeten Eiweiß Angiotensinogen das Hormon Angiotensin I ab. Dieses wiederum wird von dem Enzym Angiotensin Converting Enzyme (ACE) aus der Lunge in Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II ist ein sehr stark blutdrucksteigerndes Gewebshormon und das Endprodukt des RAAS-Regelkreises.
Renin-Inhibitoren wirken ganz am Anfang dieses Systems. Sie blockieren bereits die Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I, welche Vorstufen des Blutdruck-steigernden Angiotensin II sind. Auf diese Weise wird die Produktion des Angiotensin II komplett unterbunden.
Damit unterscheiden sich Renin-Inhibitoren von den therapeutisch häufiger eingesetzten ACE-Hemmern. Diese hemmen lediglich das Angiotensin I in Angiotensin II umwandelnde Angiotensin Converting Enzym, was nur eine inkomplette Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems darstellt. Zudem hemmen Renin-Inhibitoren nicht den Abbau des Botenstoffs Bradykinin. Somit fällt auch die charakteristische Nebenwirkung der ACE-Hemmer, der sogenannte Kininhusten, weg.
