Muskelrelaxanzien Wirkungsweise

Periphere Muskelrelaxanzien, also solche, die am Muskel angreifen, blockieren die Reizübertragung vom Nerv zum Muskel. Dadurch wird eine vorübergehende Lähmung hervorgerufen. Wie lange die Lähmung anhält, ist abhängig von der Dosierung des muskelentspannenden Wirkstoffs. Normalerweise baut der Organismus die Lähmung selbstständig ab. Sie kann aber auch durch Gabe eines Gegenmittels aktiv aufgehoben werden, zum Beispiel am Ende einer Operation.

Nach ihrem Wirkmechanismus werden die peripheren Muskelrelaxanzien noch einmal in stablisierende, depolarisierende und andere eingeteilt.
  • Zu den stabilisierenden Muskelrelaxanzien gehören Alcuroniumchlorid, Pancuroniumbromid , Vecuroniumbromid, Rocuroniumbromid, Atracuriumbesilat, Cisatracuriumbesilat und Mivacuriumchlorid. Die Zusammenziehung der Muskelfasern erfolgt auf einen Nervenreiz hin. Dazu setzt die Nervenendigung am Übergang vom Nerv zum Muskel den Botenstoff Acetylcholin frei. Der Botenstoff bindet sich an einen Acetylcholin-Rezeptor der Muskelfaser und löst dadurch die Zusammenziehung (Kontraktion) aus. Die stabilisierenden Muskelrelaxanzien binden sich ebenfalls an diesen Rezeptor, allerdings ohne eine Zusammenziehung auszulösen. Da die Bindung recht fest ist, bleibt der Rezeptor besetzt, eine weitere Reizung durch Acetylcholin ist ausgeschlossen und der Muskel erschlafft.
  • Zu den depolarisierenden Muskelrelaxanzien rechnet man Suxamethoniumchlorid. Es bindet sich wie Acetylcholin an den Rezeptor und löst dort zunächst eine Zusammenziehung aus. Da Suxamethoniumchlorid vom Körper aber viel langsamer abgebaut wird als Acetylcholin, bleibt der Muskel gegen weitere Reize unempfindlich und schlaff. Acetylcholin und Suxamethoniumchlorid werden vom gleichen körpereigenen Enzym, der Cholinesterase, gespalten. Substanzen aus der Gruppe der Cholinesterase-Hemmstoffe (dazu gehören viele Mittel zur Behandlung der Parkinson-Krankheit), die dieses Enzym blockieren, verstärken daher den Effekt von Suxamethoniumchlorid.
  • Ebenfalls peripher, aber auf anderen Wegen wirken Dantrolen und das Clostridium-botulinum-Toxin. Dantrolen wirkt in den Muskelfasern selbst. Dort verhindert der Wirkstoff die Freisetzung von Calcium, ohne die die Zusammenziehung der Muskelfasern und somit die Bewegung des ganzen Muskels nicht möglich ist. Das Gift des Milzbranderregers Clostridium botulinum zerstört am Übergang vom Nerv zum Muskel das Nervenende. So wird die Möglichkeit zur Ausschüttung von Acetylcholin und zur Erregung der Muskelfasern unterbunden. Dieser Effekt ist unumkehrbar - die Lähmung weicht erst, wenn sich das Nervenende wieder neu gebildet hat.
Zentrale Muskelrelaxanzien greifen im Gehirn an den Stellen an, an denen Nerven Reize an Nachbarnerven weitergeben. Auch diese Reizübertragung funktioniert mittels Botenstoffen und speziellen Bindungsstellen (Rezeptoren). Der Wirkmechanismus ist nur teilweise bekannt: Benzodiazepine verstärken die Wirkung des Botenstoffs Gamma-Aminobuttersäure (GABA), Baclofen aktiviert die GABA-B-Rezeptoren und macht sie für den GABA-Kontakt empfindlicher. Methocarbamol greift an den Schaltzentren der Muskelnerven im Rückenmark an und hemmt dort die Reflexe.

Nachteil der meisten zentralen Muskelrelaxanzien ist, dass sie müde machen.