Eprosartan – Wirkung

Eprosartan zeigt den typischen Wirkmechanismus der AT1-Rezeptor-Antagonisten. Die Wirkstoffe dieser Gruppe senken den Blutdruck durch Einflussnahme auf die stärkste körpereigene blutdrucksteigernde Substanz, das Angiotensin II.

Die Wirkung von Angiotensin II kommt durch Bindung an spezielle, so genannte AT1-Rezeptoren in den Blutgefäßen und der Niere zustande:

• An den Blutgefäßen bewirkt Angiotensin II eine starke Zusammenziehung.
• An der Niere veranlasst Angiotensin II die Freisetzung von Aldosteron, einem Hormon, das die Zurückhaltung von Wasser und Kochsalz im Körper fördert.

So kommt es einerseits durch eine Verengung der Blutgefäße und andererseits durch eine Vergrößerung der kreisenden Blutmenge zu einem starken Blutdruckanstieg.

Die AT1-Rezeptor-Antagonisten blockieren die geschilderten Effekte von Angiotensin II, indem sie Angiotensin II von seinen Rezeptoren verdrängen. Daraufhin werden die Blutgefäße weitgestellt sowie mehr Wasser und Kochsalz ausgeschieden. Dadurch sinkt der Blutdruck und die Durchblutung allgemein verbessert sich.

Eprosartan wird oral (über den Mund) eingenommen. Seine blutdrucksenkende Wirkung hält nach Gabe einer Einzeldosis etwa 24 Stunden an. Seine maximale blutdrucksenkende Wirkung erreicht der Wirkstoff etwa zwei bis drei Wochen nach Beginn einer regelmäßigen täglichen Einnahme. Eprosartan wird hauptsächlich von der Leber abgebaut. Deshalb darf die Substanz bei schweren Leberfunktionsstörungen nicht gegeben werden - sie würde zu stark und lange wirken.