Dopaminrezeptor-Agonisten Wirkungsweise
Die Parkinson-Krankheit ist dadurch gekennzeichnet, dass bestimmte Anteile des Gehirns, die Nervenstruktur der so genannten Basalganglien, nicht mehr genügend Dopamin (ein wichtiger Botenstoff) enthalten. Dopamin wird für die Signalübertragung zwischen den Basalganglien benötigt. Sein Wirkungsmechanismus ist folgender: Soll ein elektrisches Signal von einem zum anderen Nerven übertragen werden, wird an der Kontaktstelle vom reizaussendenden Nerv unter anderem Dopamin ausgeschüttet. Dieses bindet sich am reizempfangenden Nerv an entsprechende Rezeptoren und löst dort ein elektrisches Signal aus, das am Nerven entlang weitergeleitet wird.
Die Basalganglien stellen im Gehirn die Schalt- und Kontrollstelle für die Bewegungen dar. Fehlt es in den Basalganglien an Dopamin, kommt es zu den typischen so genannten "Minus-Symptomen" wie kleinen Schritten, schlaffer Haltung, fehlender Armbewegung und starren Gesichtszügen. Alle Bewegungen werden verzögert gestartet und können nur schwer abgebremst werden. Willkürliche Muskelanspannung endet nicht in einer gezielten Bewegung, sondern ruft ein Zittern hervor.
Um diese Erscheinungen zu bekämpfen, gibt es mehrere Wege. Ein Weg der Behandlung kann sein, das fehlende Dopamin (zum Beispiel durch Levodopa) zu ersetzen. Oft aber genügt es, zunächst und zu Beginn der Erkrankung, nur die Bindungsstellen (Rezeptoren) für Dopamin im Gehirn zu aktivieren. Diese Aufgabe können die Dopaminrezeptor-Agonisten übernehmen. Sie binden an die Dopamin-Rezeptoren und erregen sie in der gleichen Weise, wie es der natürliche Botenstoff täte. Die Bewegungsabläufe wie Aufstehen, Gehen oder Greifen werden dadurch wieder ermöglicht beziehungsweise wesentlich erleichtert. Der Patient bewegt sich natürlicher und nicht mehr ruckartig wie eine Marionette. Auch der oft durch die Krankheit gestörte Nachtschlaf wird verbessert und die Patienten sind tagsüber munterer.
Die Basalganglien stellen im Gehirn die Schalt- und Kontrollstelle für die Bewegungen dar. Fehlt es in den Basalganglien an Dopamin, kommt es zu den typischen so genannten "Minus-Symptomen" wie kleinen Schritten, schlaffer Haltung, fehlender Armbewegung und starren Gesichtszügen. Alle Bewegungen werden verzögert gestartet und können nur schwer abgebremst werden. Willkürliche Muskelanspannung endet nicht in einer gezielten Bewegung, sondern ruft ein Zittern hervor.
Um diese Erscheinungen zu bekämpfen, gibt es mehrere Wege. Ein Weg der Behandlung kann sein, das fehlende Dopamin (zum Beispiel durch Levodopa) zu ersetzen. Oft aber genügt es, zunächst und zu Beginn der Erkrankung, nur die Bindungsstellen (Rezeptoren) für Dopamin im Gehirn zu aktivieren. Diese Aufgabe können die Dopaminrezeptor-Agonisten übernehmen. Sie binden an die Dopamin-Rezeptoren und erregen sie in der gleichen Weise, wie es der natürliche Botenstoff täte. Die Bewegungsabläufe wie Aufstehen, Gehen oder Greifen werden dadurch wieder ermöglicht beziehungsweise wesentlich erleichtert. Der Patient bewegt sich natürlicher und nicht mehr ruckartig wie eine Marionette. Auch der oft durch die Krankheit gestörte Nachtschlaf wird verbessert und die Patienten sind tagsüber munterer.
