AT1-Rezeptor-Antagonisten Wirkungsweise
Das von der Nebenniere gebildete Angiotensin II ist eine der stärksten körpereigenen blutdrucksteigernden Substanzen. Es wirkt über folgende Mechanismen:
- 1. Angiotensin II verengt die Blutgefäße und lässt damit den Druck im Gefäßsystem ansteigen.
- 2. Angiotensin II fördert die Freisetzung eines bestimmten weiteren Nieren-Hormons, des Aldosteron. Aldosteron bewirkt, dass vermehrt Wasser und Kochsalz im Körper behalten werden. So nimmt das Blutvolumen zu und der Blutdruck steigt zusätzlich. Vermittelt werden diese Reaktionen durch AT1-Rezeptoren in den Blutgefäßen und in der Niere. An sie muss Angiotensin II binden, um die Blutdrucksteigerung auszulösen.
Die AT1-Rezeptor-Antagonisten blockieren nun diese Bindungsstellen, wodurch Angiotensin II nicht mehr zur Wirkung kommen kann. Dadurch erweitern sich die Gefäße, es wird vermehrt Wasser- und Kochsalz ausgeschieden und der Blutdruck sinkt.
Grundsätzlich beeinflussen AT1-Rezeptor-Antagonisten und ACE-Hemmer denselben körpereigenen Faktor der Blutdruckregelung, das Angiotensin II. Die AT1-Rezeptor-Antagonisten unterdrücken jedoch nur seine Wirkungen, während die ACE-Hemmer schon die Bildung des Angiotensin II blockieren. Obwohl beide Wirkstoffgruppen den Blutdruck senken, sind sie doch unterschiedlich in ihrem Wirkungs- und Nebenwirkungsprofil. So setzt man AT1-Rezeptor-Antagonisten vor allem dann ein, wenn ACE-Hemmer nicht vertragen werden - beispielsweise aufgrund der für ACE-Hemmer typischen Nebenwirkung Reizhusten. Nach aktuellen Leitlinien zur Therapie des Bluthochdrucks (Mai 2014) sollten AT1-Rezeptor-Antagonisten jedoch nicht gemeinsam mit ACE-Hemmer gegeben werden.
