Aliskiren – Wirkung
Der Blutdruck wird durch das Zusammenspiel von Hormonen und Enzymen geregelt, die die Spannung der Blutgefäßmuskulatur und den Mineralgehalt des Blutes beeinflussen. Dieses System wird Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) genannt.
Fällt der Blutdruck und/oder tritt ein Verlust an Kochsalz und Wasser (und damit Blutmenge) auf, produziert die Niere das Hormon Renin. Renin wirkt als eiweißspaltendes Enzym (Protease). Es spaltet aus dem in der Leber gebildeten Eiweiß Angiotensinogen den Bestandteil Angiotensin I ab. Dieses wiederum wird von einem weiteren Enzym (Angiotensin Converting Enzyme oder ACE) in Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II ist letztlich das am stärksten blutdrucksteigernde Hormon.
Aliskiren blockiert die Renin-Freisetzung und wirkt somit am Ausgangspunkt des Renin-Angiotensin-Systems (RAAS). Ohne Renin werden auch nicht die Folgehormone Angiotensin I und Angiotensin II freigesetzt, die verengend auf die Blutgefäße wirken. Die Gefäße bleiben weit und der Blutdruck steigt nicht an.
Andere Blutdrucksenker, die entweder Enzyme blockieren oder Hormon-Bindungsstellen besetzen (wie ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorenblocker), bewirken eine übersteigerte Renin-Produktion der Nebenniere. Diesen Nachteil hat Aliskiren nicht - im Gegenteil. Durch die Behandlung mit Aliskiren nimmt die Renin-Aktivität im Blut sogar um etwa 50 bis 80 Prozent ab. Dies ist wichtig, da sich erhöhte Renin-Werte als eigenständiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erwiesen haben.
Besondere Hinweise:
Bei Patienten, die in klinischen Studien mit Aliskiren behandelt wurden, trat zu Behandlungsbeginn kein plötzlicher Blutdruckabfall oder eine Beeinflussung des Herzschlages auf. Im Verlauf der Behandlung kann es hingegen gelegentlich zu vorübergehendem niedrigem Blutdruck kommen. Nach Absetzen der Behandlung kehrt der Blutdruck in einem Zeitraum von einigen Wochen schrittweise zum Ausgangswert zurück, ohne dass es zu einem überschießenden Blutdruck (Rebound-Effekt) kommt.
